東京医科歯科大学、日本と金沢大学、"セル最近in研究チーム"誌の最新の研究成果の形成機構灰色hair published、彼らは色素が細胞が遺伝子の損傷を拡大し続ける幹because黒い髪を維持するため確認、personnelされます年齢では、白い髪は常に。 研究では、アンチと再生医療創薬研究老化促進するために役立ちます。
報告によると、色素幹細胞は毛根と皮膚の間に、その製造色素細胞からこその存在、人間の髪の毛は黒いままになります。 このような削減や幹細胞の枯渇は、人間の髪の毛は白となり、場合は、その枯渇が理由は不明となっている。 それを向上させながらそれは年齢とともにバイオ知られている、遺伝的被害が増加していきますし、色素細胞が負傷のため劣化されていません幹？
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このアイデアをテストするには、日本の研究者はラットの放射線暴露試験で遺伝子損傷を引き起こすかもしれないが、状態と色素幹ラットの細胞を確認、高齢化してに似て表示されます。 その結果、ラットは再生能力の幹細胞、その製造の色素細胞の欠如色素の分化を失ったことを示した、ラットは白い毛のメカニズムを確認白衣、となっている。
研究者はまた、in本研究の結果で他のareasの老化の謎を明らかに、介助also抗-白hairをし、医薬品とpromote役立つsaid medical antiは、再生医療のresearch高齢化。
セル、ボリューム137、2009年6月12日土井：10.1016/j.cell.2009.03.037
遺伝毒性ストレスは、差別化をそのトリガ幹細胞でメラニン細胞の廃止するリニューアル
ケンInomata1、2,3、隆宏Aoto1、4、Binh1タングエン、奈津子Okamoto1、5、慎太郎Tanimura1、3、智彦Wakayama6、昭一Iseki6英二Hara7、Masunaga2拓浩Shimizu3andEmi kの西村1,4、
幹細胞医学の1部門、がんセンターと細胞研究幹、がん研究所、金沢大学13-1宝町、石川県金沢市920〜0934、日本
2基礎研究所、株式会社コーセー、1-18-4 Azusawa、板橋区、東京都174〜0051、日本
皮膚の3部、医学部北海道大学大学院、北15西7、北区、札幌060〜8638、日本
幹細胞生物学、医学研究所、東京医科歯科大学、2-3-10 Kandasurugadai都千代田区〒101-0062東京は、日本の4学科
皮膚の5部、医学部京都大学大学院、54聖護院-河原町、左京区、京都、606から8507、日本
6部組織学発生学大学院医学金沢大学13-1タカラ町、石川県金沢市920〜0934、日本の
がん研究、3-10-6、有明、江東区、東京都135〜8550、日本のがん生物学の7部門では、がん研究所、日本財団
体が老化に関連する表現型の外観です。白髪交じりの髪を、哺乳類では、高齢化が加齢とともに色素幹細胞（MSC）の不完全なメンテナンスによって引き起こされる典型的な兆候に関与されている細胞の枯渇をDNA損傷の蓄積のために幹。ここでは、我々は、として電離放射線によって引き起こされるマウスのMSCの更新を破棄し、取り返しのつかないDNA損傷を報告する。驚いたことに、DNA損傷応答はニッチ市場で成熟したメラノサイトのではなく、アポトーシスまたは老化を誘導するにMSCの分化をトリガします。MSCを生じる枯渇は不可逆的な白髪交じりの髪につながります。また、血管拡張性失調の欠乏は、（ATM）を、中央トランスデューサキナーゼDNA損傷応答の変異異所性分化には、そのキナーゼは時期尚早分化からの機能でMSCは保護を示す間葉をsensitizes stemnessのチェックポイントは、幹細胞の質と量を維持する。
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