最初的梦想

    风油精具有消炎止痛、清凉止痒的功效，是夏季居家、旅游常备的保健良药。近年来，经科学研究和临床验证，又发现风油精有新的用途：

治口角溃疡

刷牙漱口后，在患处涂风油精，每日两次，若临睡前再涂1次，则效果更佳。 

治腹痛

将风油精数滴滴在肚脐(神阙穴)内，外用伤湿止痛膏或普通胶布覆盖，可起祛寒止痛作用。此法对于因受凉、过食冷饮等引起的寒性腹痛效果尤佳。

治烫伤

对于小范围轻度烫伤，风油精直接滴敷在烫伤部位上，每隔3~4小时滴敷1次。若水疱破裂，可先涂风油精，再涂四环素眼膏，效果更好。此法治烫伤止痛效果明显，且不易发生感染，无结痂，愈后不遗留疤痕。

治脚癣

用温水将足清洗干净、揩干，如有水泡者，可先用针炙针将其刺破，然后用药棉吸净，再用风油精每日1~2次涂擦患处，一般三五日即可见效。

治肛门瘙痒

凡由痔疮、肛裂等引起者，先用温水洗净患处，再用药棉蘸风油精少许，在肛门周围涂擦，即可奏效。

治疗冻疮

冬天很多人都会生冻疮。在冻疮未破时，将风油精均匀地涂在患处，有止痛消肿的作用，每日2~3次，一般2~3天可痊愈。注意，如果冻疮已经溃破，则不宜使用。

标签：中草药, 养生, 救援, 皮肤病

    美国研究人员在人乳与椰子油中发现了“月桂酸”（Lauric acid），这种物质能够治疗普通青春痘。 他们结合纳米技术研制出新型祛痘面霜。由于这种抗痘物质源自天然，因此没有副作用，希望能给饱受青春痘困扰的人带来福音。

    全世界85%的年轻人长青春痘，现有的治痘方法有不良副作用，比如（长痘部位）红肿和有灼烧感。以月桂酸为基础开发的治疗方法可以避免不良副作用，这一发现可能有助于全世界无数年轻人摆脱青春痘的困扰。

   另一方面，纳米技术帮助月桂酸发挥功效。这个系统中有一种“金纳米微粒”，研究人员把这种微粒包裹在充满月桂酸的胶质外，防止月桂酸在乳霜中互相溶合。乳霜抹到皮肤上后，“金纳米微粒”又能帮助胶质体根据皮肤小环境找出导致青春痘的罪魁祸首——细菌。与细菌接触后，酸性环境会令“金纳米微粒”脱落。随后，“装满”了月桂酸的胶质体“重获自由”，杀死细菌。

标签：化妆品, 皮肤病, 研发

过去人们普遍认为衰老是渐变的，如今科学家相信人生中存在一个临界点，过了这一临界点，一个人会在对抗衰老的斗争中败下阵来。一个人到了一定年纪，皮肤抗御衰老的能力会直线下降，人就会一夜变老。

宝洁公司科学家对100名22岁到55岁日本女性研究发现，随着岁月流逝，“美肌之力”会平稳下降，但是在35岁时，“美肌之力”会直线下降。所谓“美肌之力”是指皮肤所具有的抵御紫外线和污染伤害、复原和再生的能力。

究竟是什么原因导致了临界点的到来？宝洁公司美容产品部门高级科学家劳拉·J·古德曼解释说，当皮肤保持弹性和胶原蛋白水平以及水合作用的能力在和紫外线损伤、自由基和压力的对抗中处于下风时，临界点就会到来。

这一理论得到了整形外科医生拉吉夫·格拉夫的研究支持。他最近发布了一项针对100名女性、为期十年的研究成果。格拉夫每年对这些女性的眉毛高度、脸颊量、鼻孔到嘴角的皱纹和面颊厚度进行测量。尽管一些指标缓慢下降，但是标志年轻的关键指标—脸颊量，会急剧下降。格拉夫说脸颊量一年最多可减少35%。

如何避免衰老临界点的到来？格拉夫建议，减少生活中的压力、减少阳光暴晒以及戒烟都能够延缓衰老。尽管这些做法不会令人容颜永驻，但是能帮助人们避免未老先衰。

标签：化妆品, 皮肤病, 研发

    一款名为“Afamelanotide”的新型防晒药品即将面世，它能帮助日光过敏者抗击强烈紫外线和皮肤癌。这款防晒药品能模仿人体的天然防晒能力，并使皮肤看起来黝黑。有着“紫外线疫苗”之称的它，除了能防癌外，还能有效用于那些患有EPP（对自然光过敏）的人。自然光的正常照射，往往使他们的皮肤起泡、灼伤，“疼痛难忍”。

    通过将谷粒大小的植物插入患者腰部，并复制人体对紫外线及有害辐射的天然防御功能，药品由此生效。它内含“真黑色素”（eumelanin，黑色素的一种，呈棕黑色），能保护皮肤细胞。使用后，用者的皮肤能逐渐变黑。它的实效长达60天。但医务人员警告说，它是一种强效药物，不能用于化妆。目前，针对日光过敏者12个月的药效测试刚刚做完，结果即将公布。

    这项突破性的药物开发了近19年，通过激活光与皮肤之间的黑色素屏障功能，它将带来新的希望。澳大利亚开发公司Clinuvel表示，希望它能有助于减少英国每年8万名皮肤癌患者的数量。不过医生也强调，该药品不适用于那些有意将肌肤晒成麦色的“日光崇拜者”，未经许可使用类似药品，可能会导致免疫系统和心血管系统损害。

标签：救援, 生物医药, 皮肤病

    美国芝加哥洛约拉大学医学研究人员日前表示，他们有望开发出能缩小皮肤癌肿瘤的药物，以此取代外科手术。药物的工作原理是开启癌症细胞中的蛋白激酶基因，防止皮肤细胞转变成癌细胞。有关研究发表在最新出版的《生物化学杂志》上。

　美国每年经确诊的皮肤癌新患者在100万人以上。根据新近完成的研究，每年确诊的皮肤癌患者中，鳞状上皮癌患者的人数就有20万至30万。鳞状上皮癌始于表皮上部分，即皮肤最外层。患病处主要位于阳光照射较多的人体部位，如脸部、耳朵、颈部、嘴唇和手背。阳光能够伤害皮肤细胞的DNA。当DNA出现损伤时，蛋白激酶通常会被激活以修复损伤。然而，如果阳光造成的损伤过于严重而无法修复时，蛋白激酶就会指令细胞死亡。

    健康的细胞按照细胞分裂周期生长和分裂。在分裂周期中的几个“检查点”上，细胞会停止生长和分裂，以便修复受损的DNA，然后再进入分裂周期的下一步。洛约拉大学斯特里奇医学院病理系教授米切尔·丹宁博士等人研究发现，负责让细胞在分裂前的“检查点”上停止生长和分裂的是蛋白激酶基因。在鳞状上皮癌细胞中，蛋白激酶基因被关闭，于是细胞不能在“检查点”正常地修复受损的DNA，而直接分裂产生新生的癌细胞。

    目前有多种针对皮肤癌的外科手术疗法，其中包括简单切除、刮除术和冷冻手术。多数疗法的皮肤癌治愈率较高，但是病人需要经历痛苦的手术过程。此外，切除大面积的皮肤癌需要进行皮肤移植，留下的疤痕将损坏患者的外形。蛋白激酶抑制剂的这类药物有潜力通过重新打开蛋白激酶基因而缩小皮肤癌肿瘤。目前，美国食品和药物管理局已批准数种这类药物用于治疗其他的癌症。

The Protein Kinase Cδ Catalytic Fragment Is Critical for Maintenance of the G₂/M DNA Damage Checkpoint*

Edward L. LaGory^‡§,  Leonid A. Sitailo^§¶ and  Mitchell F. Denning^‡§¶,¹

+ Author Affiliations

1. 
   
   From the ^‡Molecular and Cellular Biochemistry Program, Department of Cell Biology, Neurobiology, and Anatomy,
2. 
   
   ^¶Department of Pathology, and
3. 
   
   ^§Cardinal Bernardin Cancer Center, Loyola University Chicago, Maywood, Illinois 60153

1. 1 To whom correspondence should be addressed:
   
   Dept. of Pathology, Rm. 304, Bldg. 112, Loyola University Chicago, 2160 S. First Ave., Maywood, IL 60153.

   Tel.: 708-327-3358; Fax: 708-327-3158; E-mail: mdennin@lumc.edu.

Abstract

Protein kinase Cδ (PKCδ) is an essential component of the intrinsic apoptotic program. Following DNA damage, such as exposure to UV radiation, PKCδ is cleaved in a caspase-dependent manner, generating a constitutively active catalytic fragment (PKCδ-cat), which is necessary and sufficient for keratinocyte apoptosis. We found that in addition to inducing apoptosis, expression of PKCδ-cat caused a pronounced G₂/M cell cycle arrest in both primary human keratinocytes and immortalized HaCaT cells. Consistent with a G₂/M arrest, PKCδ-cat induced phosphorylation of Cdk1 (Tyr¹⁵), a critical event in the G₂/M checkpoint. Treatment with the ATM/ATR inhibitor caffeine was unable to prevent PKCδ-cat-induced G₂/M arrest, suggesting that PKCδ-cat is functioning downstream of ATM/ATR in the G₂/M checkpoint. To better understand the role of PKCδ and PKCδ-cat in the cell cycle response to DNA damage, we exposed wild-type and PKCδ null mouse embryonic fibroblasts (MEFs) to UV radiation. Wild-type MEFs underwent a pronounced G₂/M arrest, Cdk1 phosphorylation, and induction of apoptosis following UV exposure, whereas PKCδ null MEFs were resistant to these effects. Expression of PKCδ-green fluorescent protein, but not caspase-resistant or kinase-inactive PKCδ, was able to restore G₂/M checkpoint integrity in PKCδ null MEFs. The function of PKCδ in the DNA damage-induced G₂/M cell cycle checkpoint may be a critical component of its tumor suppressor function.

标签：生物医药, 皮肤病, 研发